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Un nuevo fármaco candidato puede ser el primero capaz de detener el devastador deterioro mental producido por la enfermedad de Alzheimer, sobre la base de las conclusiones de un estudio publicado en PLoS ONE. Cuando se administra a los ratones con Alzheimer, el fármaco, conocido como J147, mejora de la memoria y previene el daño cerebral causado por la enfermedad.

El nuevo compuesto, desarrollado por científicos del Instituto Salk para Estudios Biológicos, podría ser probado para el tratamiento de la enfermedad en los seres humanos en un futuro próximo. J147 mejora la memoria en ratones normales y con enfermedad de Alzheimer y también protege al cerebro de la pérdida de conexiones sinápticas, según David Schubert, el jefe del Laboratorio Celular Salk de Neurobiología, cuyo equipo desarrolló el nuevo medicamento.

En la actualidad en mercado medicamentos específicos la enfermedad de Alzheimer que posean ambas propiedades. Aunque aún se desconoce si este compuesto sea seguro y eficaz en los seres humanos, los investigadores sugieren que el medicamento podría tener un potencial para el tratamiento de personas con Alzheimer.

Se calculan que unos 5.4 millones de estadounidenses sufren de Alzheimer, según los Institutos Nacionales de Salud. Más de 16 millones tienen la enfermedad para el año 2050, según estimaciones de la Asociación de Alzheimer, lo que supone una factura sanitaria de más de $ 1 billón por año. La enfermedad causa una disminución constante e irreversible de la función cerebral, borra la memoria de una persona y su capacidad para pensar con claridad, hasta que son incapaces de realizar tareas simples como comer y hablar, y es en última instancia puede ser fatal. El Alzheimer está relacionada con el envejecimiento y por lo general aparece después de 60 años de edad, aunque en un pequeño porcentaje de las familias tienen un riesgo genético para la aparición más temprana.

Entre las diez primeras causas de muerte, la enfermedad de Alzheimer es la que no cuenta con un protocolo de prevención, curación o tratamiento que impida la progresión la progresión de la enfermedad. Los científicos no tienen claras las causas de la enfermedad de Alzheimer, que parece surgir de una mezcla compleja de la genética, el medio ambiente y los habitos de vida. Hasta ahora, los medicamentos desarrollados para el tratamiento de la enfermedad, tales como Aricept, Exelon y Reminyl, sólo producen mejoras en la memoria efímera y no hacer nada para frenar el curso global de la enfermedad.

Para encontrar un nuevo tipo de medicamento, Schubert y sus colegas rompieron con la tendencia de la industria farmacéutica de centrarse exclusivamente en las vías biológicas implicadas en la formación de placas amiloides, los depósitos densos de proteínas que caracterizan a la enfermedad. Hasta la fecha, todos los medicamentos basados en el tratamiento de las placas de beta amiloide han fracasado en ensayos clínicos. En cambio, el equipo de Salk desarrolló métodos para el uso de neuronas vivas cultivadas en placas de laboratorio para probar nuevos compuestos sintéticos que fuesen eficaces en la protección de las células del cerebro contra patologías asociadas con el envejecimiento del cerebro. Con base en los resultados de cada iteración química de los compuestos de plomo, que fue desarrollado originalmente para el tratamiento de las lesiones cerebrales y derrame cerebral traumática, que fueron capaces de alterar su estructura química para que fueran mas eficaces contra el de Alzheimer.

El Alzheimer es una enfermedad compleja, el desarrollo de la mayoría de las drogas en el mundo farmacéutico se ha centrado en un solo aspecto de la enfermedad - la vía de amiloide, según Marguerite Prior, investigadora asociado en el laboratorio de Schubert, quien dirigió el proyecto junto con Qi Chen, antiguo investigador postdoctoral Salk. Por el contrario, mediante pruebas de estos compuestos en los que viven de cultivos celulares, se puede determinar lo que hacen frente a una serie de problemas relacionados con la edad y seleccionar al mejor candidato que aborda múltiples aspectos de la enfermedad, no sólo uno.

Con un compuesto prometedor en la mano, los investigadores probaron J147 oral en ratones. Amanda Roberts, profesora de neurociencias moleculares en el Instituto Scripps de Investigación, llevó a cabo una serie de pruebas de comportamiento que mostraron que el fármaco mejoraba la memoria en roedores normales. Los investigadores Salk observaron como J147 impedía el deterioro cognoscitivo en los animales con Alzheimer, produciendo en una proteína llamada factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), una molécula que protege a las neuronas de las proteinas tóxicas, ayuda a nuevas neuronas crecen y se conectan con otras células cerebrales, y participa en la formación de la memoria.

Debido a la amplia capacidad de J147 para proteger a las células nerviosas, los investigadores creen que también puede ser eficaz para el tratamiento de otros trastornos neurológicos, tales como la enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), así como el derrame cerebral.

Cuando se produce un nuevo evento, el cerebro codifica un recuerdo de este acontecimiento vivido mediante la alteración de las conexiones entre las neuronas. Para ello es necesario la participación de muchos genes implicados en la regulación en los diferentes procesos de memorización. Hasta el momento se han identificado muy pocos de estos que facilitan la memorización. Recientemente los neurocientíficos del MIT han identificado lo que parece ser un gen maestro que controla este proceso complejo. Los resultados, publicados el 23 de diciembre de la revista Science, no sólo revelan algunos de los fundamentos moleculares de la formación de la memoria - también puede ayudar a los neurocientíficos determinar la ubicación exacta de los recuerdos en el cerebro.

Npas4 activado(rojo) en la región CA3, en el momento de memorizar

El equipo de investigación, dirigido por Yingxi Lin, miembro del Instituto McGovern para la Investigación del Cerebro en el MIT, se centró en el gen Npas4, que estudios previos han demostrado que se activa inmediatamente después de producirse nuevas experiencias. El gen es particularmente activo en el hipocampo, una estructura cerebral conocida por ser crítica en la formación de recuerdos a largo plazo.

Lin y su equipo encontraron que Npas4 activa una serie de genes que pueden modificar el cableado interno del cerebro mediante el fortalecimiento de la actividad sinaptica, o conexiones entre las neuronas. Según este gen se activa la conexión neuronal a raíz de producirse la experiencia. Para investigar los mecanismos genéticos de la formación de la memoria, los investigadores estudiaron un tipo de aprendizaje conocido como condicionamiento del miedo contextual: Empleando ratones de laboratorio, que tras recibir una descarga eléctrica al acceder a un entorno específica. En cuestión de minutos, los ratones aprendieron a temer a esa situación, mostrando rechazo ante la invitación de entrar de nuevo en ella.

Los investigadores demostraron que que el gen maestro Npas4 se activa en primer lugar como condicionamiento a la reacción de los ratones. Esto establece que Npas4 activa a otros muchos otros genes regulando su actividad. Además, la activación Npas4 se presenta principalmente en la región CA3 del hipocampo, un área cerebral implicada en los procesos de aprendizaje.

Esto sugiere según Kartik Ramamoorthi, un estudiante graduado en el laboratorio de Lin y autor principal del artículo. Que Npas4 actúa como el disparador inicial provocando una reacción en cadena, que a su vez, en un área cerebral especifica, propicia la activación de otros genes implicados en el asentamiento de los recuerdos. Con el tiempo se cree que modifican las sinapsis de una manera que es probable un cambio en la inhibición sináptica o algún otro proceso que estamos tratando de averiguar.

Hasta ahora, los investigadores han identificado sólo algunos de los genes regulados por Npas4, pero se sospecha que pueden ser cientos más. Npas4 es un factor de transcripción, lo que significa que regula de copia de otros genes en el ARN mensajero - el material genético que lleva a la codificacón de proteínas - las instrucciones que desde el núcleo se celular constituyen la proteína. Los experimentos mostraron que el gen Npas4 se une a los sitios de activación de genes específicos y dirige una enzima llamada ARN polimerasa II para empezar a copiarlos.

Cuando los investigadores eliminaron el gen Npas4, observaron como los ratones carecían de su capacidad para recordar por condicionamiento al miedo. También encontraron que este efecto podría ser producido por la anulación del gen sólo en la región CA3 del hipocampo. En otras partes del hipocampo, sin embargo, no tuvo ningún efecto. Aunque centrado en el condicionamiento del miedo contextual, los investigadores creen que Npas4 también será crucial para otros tipos de aprendizaje.

El siguiente objetivo del equipo del MIT es investigar si las mismas neuronas que se activan cuando Npas4 forma los recuerdos también se encienden cuando los recuerdos se recuperan. Esto podría ayudar a identificar el área exacta y las neuronas implicadas en el almacenamiento de los recuerdos aprendidos.

El doctor Samuel Goldman es una de las máximas autoridades en la enfermedad de Parkinson, la mayor parte de su trayectoria profesional como investigador la ha dedicado ha establecer las causas que origina esta enfermedad neurodegenerativa, que afecta las células nerviosas, o neuronas, en una parte del cerebro que controla los movimientos musculares. En la enfermedad de Parkinson, las neuronas que producen una sustancia química llamada dopamina mueren o no funcionan adecuadamente. Normalmente, la dopamina envía señales que ayudan a coordinar sus movimientos.

Casi toda su carrera la ha desarrollado en el Instituto del Parkinson en California acerca, donde junto con su equipo desarrolla estudios donde trata de establecer los vinculos de la enfermedad de Parkinson, con causas medioambientales y químicas.

Esta es una de las hipótesis que con el paso y el apoyo en evidencias en la practica científica, esta sumando mas adeptos entre los especialista. En los resultados de los estudios presentados por el propio Goldman y publicados en la edición digital de Annals of Neurology, se establece la relación de la exposición a una sustancia química llamada al tricloroetileno (TCE) - un contaminante peligroso, aunque su utilización ha sido vetada en distintas partes del mundo, este producto químico todavía se utiliza como agente desengrasante, encontrándose en el suelo, las aguas subterráneas y el aire, además también se asociado con el percloroetileno (PERC) y tetracloruro de carbono (CCl4).

En el estudio realizado en el que además ha participado un equipo multinacional de científicos -de nueve instituciones de EE.UU.- encontró la primera evidencia que vincula directamente dos químicos de uso común con un aumento de riesgo de parkinson. La investigación, financiada por el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos (NIH), analizó los antecedentes laborales de 99 pares de gemelos adultos, de los cuales sólo de cada pareja de gemelo desarrolló la enfermedad. Con ello, buscaron aislar el factor genético y fijar la atención en el ambiente al que estuvieron expuestos, una de las posibles causas del parkinson.

El estudio que se inicio en la decada de los 90's del siglo pasado, estudio la exposición al TCE, percloroetileno, el PERC, el CCl4 y otras sustancias de ser susceptibles de riesgo en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. El equipo entrevistó a 99 parejas de gemelos. Indagando acerca de las ocupaciones de por vida y aficiones. La exposición de por vida a seis disolventes específicos previamente vinculados a la EP, Investigadores encontraron un riesgo hasta 6 veces mayor de desarrollar Párkinson en aquellas personas que habían sido expuestas a tricloroetileno (TCE) en su lugar de trabajo.

El TCE fue muy utilizado hasta los años 70's en diferentes industrias, prohibiendose su uso en las industrias alimentarias y farmacéuticas por asuntos relacionados con la toxicidad. En 1997, las autoridades de EEUU prohibieron su uso en anestésicos, desinfectantes de piel, pesticidas y agentes descafeinantes del café, pero sigue en uso como desengrasante metálico.

Los hallazgos son los primeros en reportar una asociación significativa entre la exposición al TCE y PD - un riesgo más de seis veces mayor. Los investigadores también encontraron que la exposición al percloroetileno y CCl4 tendido hacia un riesgo significativo de desarrollar la enfermedad. El estudio confirma que los contaminantes ambientales comunes puede aumentar el riesgo de desarrollar enfermedad de Parkinson, que tiene importantes implicaciones para la salud pública.

La enfermedad de Parkinson afecta a unos 700.000 estadounidenses. El trastorno a menudo causa temblores y una marcha inestable. Y más que muchas otras enfermedades, el Parkinson está relacionada con las exposiciones ambientales.

Aunque este estudio se centró en las exposiciones ocupacionales, las sustancias investigadas son omnipresentes en el medio ambiente. Los autores sugieren que los estudios de las exposiciones bien caracterizadas en otras poblaciones son necesarias. Los resultados, así como los informes previos, sugieren que existe un intervalo de hasta 40 años entre la exposición al TCE y el inicio de la EP, proporcionando una ventana crítica para reducir potencialmente el proceso de la enfermedad antes de que aparezcan los síntomas clínicos.

Los resultados de un reciente estudio parece sugerir que los cambios sostenidos en la región del cerebro asociada con la función cognitiva y el control emocional se produjeron en hombres adultos jóvenes después de una semana de jugar con juegos con contenidos violentos, presentado por los investigadores pertenecientes a Indiana University School of Medicine en la reunión anual de la Radiological Society of North America. Viene a poner de actualidad un viejo debate sobre los efectos que determinados contenidos pueden tener sobre la conducta y el estado emocional del quien los consume.

Esta es la primera vez que los investigadores de IU, que llevan estudiando los efectos de la violencia en los medios de comunicación durante más de una década, han llevado a cabo un estudio experimental que mostró una relación directa entre jugar con videojuegos violentos durante un período prolongado de tiempo y un cambio subsiguiente en las regiones del cerebro asociadas con la función cognitiva y el control emocional. La controversia sobre si los videojuegos violentos son potencialmente dañinos para los jugadores ha sido debatido durante muchos años, incluso llegando hasta la Corte Suprema de los Estados Unidos en 2010.

Ha habido poca evidencia científica que demuestra que los juegos tienen un prolongado efecto neurológico negativo. Por primera vez, se ha encontrado en una muestra en adultos jóvenes asignados al azar que mostraron una menor activación en ciertas regiones frontales del cerebro después de una semana jugando con videojuegos violentos en el hogar. Dirigida por Yang Wang, profesor asistente de investigación en el Departamento de IU de Radiología y Ciencias de las Imágenes. Las regiones cerebrales afectadas son importantes para controlar las emociones y el comportamiento agresivo.

Para el estudio, se recluto a 28 hombres adultos sanos, con edades comprendidas entre los 18 y 29 años, con baja exposición a videojuegos violentos fueron asignados aleatoriamente a dos grupos de 14. Los miembros del primer grupo se les instruyó para jugar a un videojuego de acción durante 10 horas en su casa durante una semana y descansando la semana siguiente. El segundo grupo no jugo a ningún videojuego en absoluto durante mismo periodo de tiempo. Cada uno de los 28 participantes se sometieron a una resonancia magnética funcional por imágenes (IRMf), la prueba se realizo al comienzo del estudio, con exámenes de seguimiento en las semanas uno y dos. Durante la fMRI, los participantes completaron una tarea de interferencia emocional, presionando los botones de acuerdo con el color de las palabras presentadas visualmente.

La imagen por resonancia magnética funcional (IRMf) es un procedimiento clínico y de investigación que permite mostrar en imágenes las regiones cerebrales que ejecutan una tarea determinada. En inglés suele abreviarse fMRI (por functional magnetic resonance imaging). El procedimiento se realiza en el mismo resonador utilizado para los exámenes de diagnóstico, pero con modificaciones especiales del software y del hardware. Para realizar una IRMf no se requiere inyecciones de substancia alguna.

Las palabras que indicaban acciones violentas se alternaban con las palabras de acción no violenta. Además, los participantes completaron una tarea de inhibición cognitiva. Los resultados mostraron que después de una semana utilizando videojuegos violentos, los miembros que habian sido asignados a este grupo presentaban una menor activación en la parte izquierda del lóbulo frontal inferior en la tarea de Stroop emocional y una menor activación en la corteza cingulada anterior en la tarea de Stroop contar, en comparación con los resultados obtenidos en el comienzo del estudio y los resultados del grupo de control tras una semana.

Después de que los miembro del grupo de videojuegos violentos se abstuvo de jugar durante una semana adicional, los cambios en el regiones del cerebro a nivel ejecutivo se aproximaron a los niveles que presentaban los miembros del grupo control. Los test de Stroop evalúan la capacidad de un individuo en el control de la flexibilidad cognitiva y la atención. Estos resultados indican que el juego violento tiene un efecto a largo plazo sobre el funcionamiento cerebral. Estos efectos pueden traducirse en cambios de comportamiento durante largos períodos jugando. Otro punto importante del estudio fue que a los participantes en el estudio se les suministró computadoras portátiles para jugar en casa en su "entorno natural". En investigaciones precedentes el entorno escogido era el laboratorio lo que implicaba una modificación en el entorno habitual donde se juega.

El efecto del Neuropéptido Y sobre el individuo depende del comportamiento que tenga la madre hacia el hijo durante la infancia. El Neuropéptido Y (NPY) es la hormona péptido más abundante del sistema nervioso central. Está involucrado en varios procesos, incluyendo el manejo del estrés, el desarrollo de la conducta de ansiedad y el peso corporal. Un grupo de investigación que incluye a científicos del Instituto Max Planck para la Investigación Médica en Heidelberg (Alemania) ha demostrado que el uso de ratones de cuidados intensivos durante la lactancia materna promueve el efecto de NPY en el cerebro.

Como resultado de la recepción de estos cuidados, los animales mostraron menos episodios de ansiedad en la edad adulta, teniendo una masa corporal mayor que las crías de ratón que habían recibido menos afecto. El grupo de investigación fue capaz de demostrar que el efecto se explica por la atención materna que estimuló la formación persistente de ciertos receptores de NPY en el cerebro anterior.

El Neuropéptido Y (NPY) asume varias funciones clave en los circuitos del cerebro de control complejo. La sustancia mensajera no sólo influye en el peso corporal sino que también controla, entre otras cosas, el desarrollo de las respuestas de ansiedad y estrés. Por lo tanto NPY desempeña un papel importante en una serie de enfermedades mentales como los trastornos de estrés postraumático y los trastornos de ansiedad. NPY tiene efecto en el cerebro mediante la unión a diferentes sitios de atraque en las neuronas - los receptores de NPY. De esta manera, la hormona desencadena cascadas de señales que controlan las funciones físicas diferentes.

En un estudio en ratones realizado por el doctor Rolf Sprengel del Instituto Max Planck y sus colegas en Italia han demostrado que el efecto de NPY depende de cuánto cuidado y atención de los animales jóvenes con experiencia en las tres primeras semanas de vida. Los ratones que habían recibido poca atención de sus madres eran adultos más ansiosos que sus contrapartes que habían recibido una atención intensiva en sus primeras semanas de vida. También se mantuvo delgado durante todo su ciclo. Como descubrieron los investigadores, el comportamiento materno influyó en la formación de los receptores NPY1 en el sistema límbico - el área del cerebro responsable del procesamiento de las emociones.

Los resultados demostraron que la expresión del receptor de NPY1 en el sistema de los animales jóvenes límbico se incrementa en la atención materna bien. Esto asegura un desarrollo saludable en el largo plazo. Los efectos positivos de la atención materna se evidencia por el hecho de que los animales jóvenes aumentaron de peso más rápido y mostraron mayor valor en los experimentos de comportamiento que los adultos que habían experimentado poca atención y protección después del nacimiento.

Para su estudio, los científicos emplearon ratones recién nacidos, en los que la expresión de los receptores NPY1 se había regulado de forma selectiva, criados por madres que diferían en su comportamiento hacia los animales jóvenes. Un grupo pertenecía a una cepa de ratón que fue ejemplar en el cuidado de sus crías. Estas mujeres pasaron mucho tiempo con sus hijos, alimentados con frecuencia y, además de atención, también proporcionaron un contacto físico intenso.

En los animales jóvenes que crecieron en esas condiciones, los nuevos receptores de NPY-1 formados en el sistema límbico del cerebro aumentaron. El segundo grupo de roedoras fueron adiestradas para cuidar mucho menos de los jóvenes. En este caso, el número de NPY1 receptores en los ratones jóvenes no aumentaron. Estos resultados nos ayudan a llegar a una mejor comprensión de cómo la experiencia en la vida temprana de un organismo puede afectar en su vida posterior. Los resultados del estudio muestran cómo la atención materna tienen un impacto sostenido en la química del sistema límbico. El comportamiento de la madre puede influir en las emociones y la constitución física en la edad adulta de esta manera.

Los bajos niveles de los receptores neuronales de una proteína conocida como Leptina, reducen la respuesta en la regulación de la sensación de saciedad durante en la ingestión de alimentos por parte del organismo. Lo que sugiere que podría ser la causa genética de la obesidad severa en humanos y animales. Científicos de la Universidad de Harvard, Hospital General de Massachusetts (MGH) y el Instituto de Biología Experimental Nencki de la Academia Polaca de Ciencias (Nencki Institute) en Varsovia han demostrado en sus experimentos con ratones que es posible restaurar funciones del cerebro dañadas mediante el trasplante de un pequeño número de nuevas neuronas en un área del cerebro concreto.

Los resultados de los ensayos preliminares muestran unos resultados prometedores en el aumento de la respuesta de los receptores neuronales de la Leptina, observandose un efecto espectacular en la reducción drástica en el peso de los ratones obesos genéticamente defectuosos y la reducción significativa de los síntomas adversos que la acompañan como la diabetes. Las células trasplantadas a menudo se desarrollan de una manera incontrolada, generando procesos oncológicos. El objetivo de la investigación llevada a cabo durante los últimos cinco años era demostrar que el trasplante de un pequeño número de células podrían restaurar los circuitos neuronales y fortalecer su respuesta neuronal.

La leptina es una proteína secretada por las células del tejido graso en la sangre cuando está comiendo. Cuando llega al hipotálamo, este reacciona a través de las neuronas específicas, regulando la sensación de saciedad o de hambre, respectivamente. Los ratones deficientes en el receptor de la leptina no conocen la sensación de saciedad. Siendo su peso de hasta dos veces más que en los individuos sanos desarrollando diabetes avanzada. El equipo de la Universidad de Harvard y el Instituto Nencki se centraron en el trasplante de neuronas inmaduras (neuroblastos), estas son las células madre específicas que determinan el desarrollo de las neuronas.

Células aisladas de pequeñas regiones del cerebro en desarrollo embrionario de ratones sanos fueron utilizadas para trasplantes. Por lo tanto se aumenta la probabilidad de que las células introducidas en los cerebros se transformen en los receptores neuronales o células gliales. Lo habitual es cultivar millones de células para ser posteriormente trasplantadas. En este proyecto, sin embargo, los científicos inyectaron una selección de apenas varios miles de progenitores de neuroblastos en el hipotálamo de los ratones modificados genéticamente.

Utilizando un microscópio de ultrasonido de alta frecuencia localizaron el área cerebral donde administrar las células. Esta precisión en el tratamiento permitió realizar microtransplantes selectivos no invasivos con una precisión desconocida hasta ahora. Todas las células trasplantadas se han marcado con una proteína fluorescente, lo que hizo posible su seguimiento en los cerebros de los destinatarios. Observaciones llevadas a cabo de 20 o más semanas después del procedimiento han demostrado que casi la mitad de las células trasplantadas se transformaron en neuronas con morfología típica, la producción de proteínas características de las neuronas normales.

Mediante la aplicación de sofisticadas técnicas de investigación, fue posible demostrar que toda la gama de neuronas fueron restauradas en el centro del cerebro restaurando la función del hambre y la saciedad. Por otra parte, las nuevas neuronas formaron sinapsis comunicandose con otras neuronas en el cerebro, así como reaccionaban adecuadamente a los cambios en los niveles de glucosa en la leptina, y la insulina. La prueba final para la restauración del buen funcionamiento del hipotálamo en ratones fueron las mediciones de peso corporal y los factores metabólicos de la sangre. A diferencia de la población control de ratones obesos genéticamente defectuosos, el peso de los ratones con neuronas trasplantadas era similar al peso que presentan los ratones normales. Produciéndose una mejoría en los parámetros sanguíneos del metabolismo. Muchos intentos se han descrito en la literatura hasta la fecha del trasplante de células en el cerebro. Demostradose que un trasplante muy pequeño de neuroblastos y sus progenitores poseen la capacidad de reconstruir las áreas dañadas del cerebro que regulan diferentes funciones en el organismo.

Debido a lo satisfactorio de los ensayos el autor principal del estudio el doctor Artur Czupryn piensa que es posible introducir nuevas neuronas, que funcionen correctamente, que se integren bien en el tejido receptor nervioso y restaure las funciones cerebrales que faltan. Además, este método al ser de baja invasiva, no dio lugar a la formación de tumores. Los resultados logrados por el grupo de la Universidad de Harvard y el Instituto Nencki definen una línea de investigación prometedora, que podría conducir al desarrollo de terapias de reparación. Este nuevo método podría ayudar, por ejemplo, a eliminar los efectos de un derrame cerebral o mejorar el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, que se asocia con una disfunción dentro de un área del cerebro concreta.

La ultima animación de RSA(Real Sociedad para el Fomento de las Artes, Manufacturas y Comercio), sirve como complemento de la conferencia del psiquiatra y escritor Iain McGilchrist en la explica cómo nuestro "cerebro dividido" ha alterado profundamente el comportamiento humano, la cultura y la sociedad. Tomado de una conferencia dada por Iain McGilchrist como parte del progran RSA de eventos públicos. Como en anteriores producciones nos cuenta cronológicamente y usando como lenguaje narrativo el cómic animado, y usando un tono lúdico pero divulgativo, las diferentes etapas evolutivas del cerebro humano y como esta transformación ha influido en nuestras relaciones sociales, culturales, sexuales, económicas, educativas......

Gran parte de la química del cuerpo está controlada por el cerebro - de la presión arterial al metabolismo de los alimentos. En un estudio publicado recientemente en la revista Developmental Cell, un equipo de científicos dirigido por el Dr. Gil Levkowitz del Instituto Weizmann en Israel ha revelado la estructura exacta de este área del cerebro crucial en el que se procesan las señales bioquímicas de las células cerebrales que posteriormente circulan en el torrente sanguíneo cubriendo la totalidad del organismo. En el estudio descubrieron una función nueva y sorprendente de la oxitina conocida coloquialmente como "hormona del amor", que muestra como estaría implicada en la formación y desarrollo de esta estructura cerebral.

El área en cuestión, es la neurohipófisis, una interfaz entre las fibras nerviosas y los vasos sanguíneos situados en la base del cerebro. Aquí, se producen algunas de las principales interacciones entre el cerebro y el resto del organismo: Las hormonas producidas por los nervios en los vasos sanguíneos regulan una serie de procesos vitales del cuerpo, incluyendo el equilibrio de líquidos y las contracciones uterinas durante el parto. A pesar de que la neurohipófisis se ha estudiado durante más de un siglo, los científicos del Instituto Weizmann han desarrollado nuevas herramientas genéticas que les ha permitido examinar la exacta disposición tridimensional de la estructura del cerebro y aclarar los procesos celulares y moleculares que conducen a su formación.

La neurohipófisis es un área cerebral es sumamente compleja, los científicos realizaron la investigación empleando en el estudio embriones vivos de pez cebra. Estos embriones totalmente transparentes ofrecen un modelo único para estudiar el cerebro de los vertebrados, debido a que facilitan la manipulación genética con relativa facilidad a los investigadores, permitiendo observar la formación real de una neurohipófisis bajo un microscopio. El estudio reveló una nueva y sorprendente función para el mensajero hormonal de oxitocina, llamada la "hormona del amor", porque, además de controlar el apetito y los comportamientos reproductivos de la mujer tales como la lactancia materna, también estaría implicada en la formación de la neurohipófisis, en la etapa de gestación del embrión.

Los científicos demostraron que la oxitocina, es una de las dos principales hormonas secretadas en la neurohipófisis adultos, estando involucrada en el desarrollo de esta área del cerebro en el embrión. En esta etapa, la oxitocina regula la formación de nuevos vasos sanguíneos. El mensajero ayuda a construir el camino para la transmisión de señales en el organismo. Estos resultados proporcionan un importante avance en la investigación básica, ya que arrojan luz sobre los procesos fundamentales del cerebro, y en el futuro también podrían ser relevantes en el tratamiento de las lesiones y enfermedades que afectan al sistema nervioso.

En la neurohipófisis es uno de las pocas partes del cerebro que pueden regenerarse después de una lesión, una comprensión de cómo se forma podría algún día ayudar a lograr la regeneración de otras partes del sistema nervioso central.

Con el frenético ritmo de vida actual, una noche de sueño reparador puede ser difícil de conseguir. Fatiga constante puede ser señal de un trastorno del sueño subyacente, que si no se trata puede causar estrés del y conducir a una variedad de problemas físicos. deterioro de las funciónes cognitivas, causando cambios en los procesos metabólicos y debilitando el sistema inmunológico. Quienes sufren de apnea del sueño (interrupción de la respiración durante el sueño) llegan a experimentar incluso problemas de salud más graves, tales como presión arterial alta y enfermedades relacionadas, como la insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular.

Un equipo de investigadores de la Escuela de Medicina de St . Louis y la Universidad de Washington, formado por Yafei Huang, investigador postdoctoral, el ex técnico de investigación Rachel Potter y Randall Bateman, profesor asociado de neurología, han encontrado una posible correlación entre la disminución del periodo de sueño y la Alzheimer. Esto es debido a que la proteína beta amiloide fluctúa en el líquido cefalorraquídeo, aumentando por el día y reduciéndose por la noche, lo que refuerza las conexiónes neuronales implicadas en los procesos de memorizacion. Con la edad los patrones del sueño se invierten, reduciéndose el numero de horas que se dedican a dormir, lo que podría suponer un marcador de riesgo para Alzheimer.

En investigaciones precedentes realizadas con un modelo animal ya se había descubierto la relación del ciclo y la acumulacion de beta amiloide en el liquido cefalorraquideo, reforzando el vínculo entre la disminución de horas de sueño y aumento de riesgo de padecer Alzheimer. La relativa inactividad del cerebro durante el sueño puede ser una oportunidad para metabolizar el marcador de la enfermedad de Alzheimer, un subproducto de la actividad del cerebro llamada beta amiloide. El cuerpo elimina beta-amiloide en el cerebro a través del líquido cefalorraquídeo y otros mecanismos.

En este nuevo estudio, los científicos observaron como los los niveles de beta amiloide en el líquido que rodea el cerebro y la médula espinal comienzan acumularse en los adultos mayores, cuyo periodos de sueño suelen ser más cortos. En los adultos mayores con placas cerebrales relacionadas con la enfermedad de Alzheimer, el flujo y reflujo estaba descompensado, elevándose los niveles de beta-amiloide.

El estudio que ha sido publicado en la versión digital de la publicación Archives of Neurology . En las personas sanas, los niveles de beta-amiloide se reducen al mínimo alrededor de seis horas después de dormir, elevándose a su punto más alto de seis horas después de la vigilia. Entre todos los procesos estudiados, las transiciones entre el sueño y la vigilia eran los únicos fenómenos que correlaciona fuertemente con el auge y la caída de beta amiloide en el líquido cefalorraquídeo.

Ya se conoce en la comunidad de neurocientifico que la privación del sueño tiene efectos negativos significativos sobre la función cognitiva comparable a la de la intoxicación por alcohol. Pero es desde hace poco tiempo que la interrupción prolongada del sueño y su privación puede jugar un papel importante en los procesos patológicos que subyacen a las enfermedades. Esta conexión con la enfermedad de Alzheimer no se ha confirmado aún en seres humanos, pero podría ser muy importante.

En el estudio se señala que los adultos mayores a menudo duermen menos y tienen menos períodos de sueño profundo. Una serie de factores relacionados con el envejecimiento, tales como la reducción de los niveles de ejercicio, pueden alterar los patrones normales diarios de sueño y vigilia. Estos trastornos a menudo se vuelven más pronunciados, conforme los individuos envejecen. El riesgo de la enfermedad de Alzheimer aumenta con la edad.

Los científicos estudiaron tres grupos de sujetos: un grupo de edad de 60 años que dio positivo por la presencia de placas de beta amiloide en el cerebro, un grupo en el mismo rango de edad que no tenían placas, y un tercer grupo de personas saludables que comprendian edades entre 18 y 60 años. Los investigadores utilizaron una punción lumbar para monitorear la beta amiloide en el líquido cefalorraquídeo, cada 60 minutos en un plazo de entre 24 a 36 horas, y las actividades realizadas por los pacientes grabadas en vídeo realizando un seguimiento de su actividad cerebral durante ese período.

En el grupo de placas cerebrales, los niveles de beta-amiloide se acercaban a la constante. Pero en los otros dos grupos, los niveles de regularidad fluctuaban entre un mínimo y un máximo. Los altos y bajos de este modelo fueron mucho más pronunciados en individuos más jóvenes. El autor principal, He Yafei, Huang, un analista de datos estadísticos, examino las actividades de los sujetos durante el período de seguimiento en intervalos de 30 segundos. Se les agrupa en categorías tales como comer o beber, ver televisión, usar el baño y el uso del ordenador.

Ninguna de estas actividades estaba estrechamente relacionada con los cambios en los niveles de beta amiloide. Sin embargo, los picos de sueño y la vigilia, evaluados tanto por el vídeo como los registros de los niveles de los pacientes de la actividad cerebral, producía una oscilación de los niveles de beta amiloide.

Los investigadores están investigando si la interrupción deliberada del sueño en sujetos jóvenes sanos interrumpe la disminución diaria normal de beta-amiloide espinal. Los científicos pueden seguir los estudios con pruebas para determinar si las pastillas para dormir y otras intervenciones mejoran el sueño ayuda a mantener el ascenso y caída de beta amiloide en el líquido cefalorraquídeo.

Es solo una hipótesis, pero cada vez hay mas evidencias del que el sueño puede ser útil para reducir el riesgo de la enfermedad de Alzheimer. Se sabe que a partir de una serie de estudios que el ejercicio físico mejora el sueño, y la investigación también ha demostrado que el ejercicio está asociado con un menor riesgo de Alzheimer. El sueño podría ser un vínculo mediante el cual se produce ese efecto.

El autismo se cree que afecta a uno de cada 110 niños en los EE.UU., y muchos expertos creen que estás cifras pueden estar aumentando. A pesar de su prevalencia, se sabe poco sobre la enfermedad y sus causas, no existiendo a día de hoy un tratamiento ni mucho menos una estrategia que conduzca a su curación. Por eso son tan importantes los resultados que revelan el estudio realizado por investigadores pertenecientes a la universidad de Ucla (Estados Unidos), que han descubierto una posible explicación por la qué los niños autistas actúan y piensan de manera diferente que sus compañeros. Por primera vez, han demostrado que las conexiones entre las regiones del cerebro implicadas en el funcionamiento del lenguaje y las habilidades sociales se desarrollan más lentamente en los niños con autismo que en los niños no autistas.

Publicado en la edición digital de publicacion Human Brain Mapping, su autor principal Jennifer G. Levitt, profesor de psiquiatría en el Instituto Semel para la Neurociencia y Comportamiento Humano de UCLA y Xua Hua, investigador postdoctoral de UCLA y sus colegas determinaron un crecimiento menor en determinadas áreas del cerebro implicadas en el deterioro social, los déficits de comunicación y en comportamientos repetitivos que caracterizan el autismo.

Normalmente, el cerebro de los niños en su transito de la infancia a la adolescencia, sufre cambios importantes. Este proceso altamente dinámico depende de la creación de nuevas conexiones, en la conocida como materia blanca, y la eliminación, o la "poda" de las células cerebrales sobrantes denominadas materia gris. Como resultado, nuestros cerebros funcionan de la manera más eficiente, siendo capaces de adquirir una mejor comprension del mundo que nos rodea. Aunque la mayoría de los niños con autismo son diagnosticados antes de los 3 años de edad, este nuevo estudio sugiere que los retrasos en el desarrollo del cerebro continúan en la adolescencia.

Dado que el cerebro de un niño con autismo se desarrolla más lentamente durante este período crítico de la vida, estos niños pueden tener un momento especialmente difícil luchando por establecer la identidad personal, desarrollando la interacción social y perfeccionando las habilidades emocionales. Este nuevo conocimiento puede ayudar a explicar algunos de los síntomas del autismo y podría mejorar las opciones futuras de tratamiento.

Los investigadores utilizaron un tipo de escáner de imágenes cerebrales llamado resonancia magnética ponderada en T1, pudiendo analizar los cambios estructurales en el desarrollo del cerebro. Para estudiar cómo el cerebro de los niños con autismo han cambiado con el tiempo, se escanearon a 13 niños diagnosticados con autismo y a un grupo control de siete niños no autistas en dos ocasiones. Los niños tenían edades comprendidas entre 6 a 14 en el momento de la primera exploración, en promedio, se volvió a escanear aproximadamente tres años después.

Mediante la exploración de los niños en dos ocasiones, los científicos fueron capaces de crear una imagen detallada de cómo los cambios en el cerebro durante este período crítico de desarrollo. Además de ver que la materia blanca-conexiones entre las regiones del cerebro que son importantes para el lenguaje y las habilidades sociales estaban creciendo mucho más lento en los niños con autismo, se encontraron con una segunda anomalía: en dos áreas del cerebro - el putamen, que está involucrado en el aprendizaje y la corteza cingulada anterior, que ayuda a regular los procesos cognitivos y emocionales - las células sobrantes no se podan adecuadamente distancia.

En conjunto, esto crea circuitos cerebrales inusuales, con células que están demasiado conectadas con sus vecinos proximos estableciendo escasas conexiones con células más distantes, lo que hace difícil para el cerebro procesar información de una manera normal. Las regiones del cerebro donde las tasas de crecimiento resultaron ser más altas se asociaron con los problemas de los niños autistas que a menudo luchan con - deterioro social, déficits de comunicación y conductas repetitivas.

Futuros estudios con técnicas alternativas de la neurociencia debe tratar de identificar el origen de esta alteración en sustancia blanca. Este estudio proporciona una nueva comprensión de cómo los cerebros de los niños con autismo se desarrollá de una manera única. Las imágenes cerebrales podrían ser utilizadas para determinar si los tratamientos tienen éxito en hacer frente a la diferencia biológica. El retraso en el crecimiento del cerebro en el autismo también puede sugerir un enfoque diferente para la intervención educativa en pacientes adolescentes y adultos, ya que ahora se sabe que su cerebro está conectado de manera diferente para percibir y procesar la información de su entorno.

Los resultados de una reciente investigación avalan la importancia de los habitos alimenticios en el comportamiento de los individuos. El estudio confirmo que una dieta compuesta por nutrientes en el que se reduciera la presencia de un aminoacido conocido como triptófano, provocaba una reducción de serotonina afectando a regiones del cerebro implicadas en la regulación de la ira.

Aunque los niveles de reducción de la serotonina han sido previamente implicadas en la agresión, este es el primer estudio que ha demostrado que esta sustancia ayuda a regular el comportamiento en el cerebro, así como por qué algunos individuos son más propensos a la agresión. Los resultados de la investigación fueron publicados en la revista Biological Psychiatry. Realizada por la Unidad de Cognición y Ciencias del Cerebro de la Medical Research Council de Cambridge. En el estudio, se alteraron los niveles de serotonina de voluntarios sanos mediante la manipulación de la dieta. El primer día se les administro una mezcla de aminoácidos que carecían de triptófano, la piedra angular de la serotonina. En el segundo día se les dio el placebo, la misma mezcla, pero con una cantidad normal de triptófano.

Después, los investigadores escanearon los cerebros de los voluntarios con resonancia magnética funcional (fMRI), mientras se les mostraba una serie de fotografías compuestas por caras tristes, enojadas, y expresiones neutrales. Utilizando la resonancia magnética funcional, fueron capaces de medir las diferentes regiones del cerebro, como reaccionaban y se comunicaban entre sí cuando los voluntarios vieron las caras enojadas, en vez de rostros tristes o neutrales. La investigación reveló que el nivel de serotonina baja hizo que las comunicaciones entre las regiones específicas del cerebro, del sistema emocional límbico del cerebro (una estructura llamada la amígdala) y los lóbulos frontales fuera más débil en comparación con las presentes en los cerebros que presentaban unos niveles normales de serotonina.

Los resultados sugieren que cuando los niveles de serotonina son bajos, puede ser más difícil que la corteza prefrontal controle las respuestas emocionales de ira que se generan dentro de la amígdala. El uso de un cuestionario de personalidad, también determino que los individuos tienen una tendencia natural a comportarse de manera agresiva. En estos individuos, la comunicación entre la amígdala y la corteza prefrontal era aún más débil vinculada a las fluctuaciones de serotonina. La debilidad en la comunicación significa que es más difícil que la corteza prefrontal pueda controlar los sentimientos de ira que se generan dentro de la amígdala cuando los niveles de serotonina son bajos. Como resultado, las personas que podrían estar predispuestos a la agresión fueron los más sensibles a los cambios en los niveles de serotonina.

Firmado por la Dra. Molly Crockett, y el Dr. Luca Passamonti, durante décadas que la serotonina juega un papel clave en agresión, pero es sólo recientemente se ha desarrollado la tecnología idónea para ver en el cerebro y examinar hasta qué punto la serotonina ayuda a regular nuestros impulsos emocionales. Mediante la combinación de una larga tradición en la investigación del comportamiento con la nueva tecnología, finalmente se ha podido descubrir el mecanismo por el que la serotonina pueden influir en la agresión.

Aunque estos resultados se obtuvieron a partir de voluntarios sanos, son relevantes para una amplia gama de trastornos psiquiátricos en los que la violencia es un problema común. Por ejemplo, estos resultados pueden ayudar a explicar los mecanismos cerebrales de un trastorno psiquiátrico conocido como trastorno explosivo intermitente (IED). Las personas con IED suelen mostrar explosiones intensas, extrema e incontrolable de violencia que puede desencadenarse por estímulos de provocación, como una expresión facial de enojo.

En un ultimo estudio un equipo de investigadores dirigidos por Richard L. Huganir, profesor y director del Salomón H. Snyder Departamento de Neurociencias de la Universidad Johns Hopkins University School of Medicine, y un investigador del Howard Hughes Medical Institute. han descubierto en ratones adultos que el aprendizaje y la memoria se ven profundamente afectada cuando se altera la cantidad de ciertas proteínas en partes específicas del cerebro de los mamíferos.

La proteína, conocida como Kibra, estaba vinculada en estudios anteriores en humanos a la memoria y la protección contra la enfermedad de aparición tardía de Alzheimer. El nuevo trabajo en ratones, publicado el 22 de septiembre en la revista Neuron, muestra que Kibra es una parte esencial de un complejo de proteínas que controlan el modelado de los circuitos cerebrales, un proceso que codifica la memoria

Existen estudios que han revelado la existencia de poblaciones de seres humanos que son un poco más inteligentes y tienen una mejor recuperación de la memoria que otros, estos rasgos se han localizado en el gen que codifica para la proteína Kibra. Los ensayos realizados por Hungair y su equipo en ratones muestran que ese mismo gen está implicado en el funcionamiento de las sinapsis, esta función es vital para que las neuronas se comuniquen, y en la plasticidad del cerebro, lo que sugiere que podría representa un papel en el proceso de fijación de los recuerdos.

Tras aislar las células del cerebro del ratón y confirmar mediante pruebas bioquímicas que los receptores conocidos como AMPA de los neurotransmisores interactúan en el cerebro. Entonces determinaron que Kibra regula la actividad de los receptores AMPA desde el interior de las células nerviosas del cerebro facilitando la sinapsis. En primer lugar el se cultivaron la células in vitro extraídas del cerebro de ratones embrionarios durante dos semanas, modificando genéticamente algunas de esas células para producir menos proteínas Kibra.

A continuación, se colocaron las neuronas en una cámara de imágenes y registraron la actividad de los receptores AMPA una vez por minuto durante 60 minutos. Los resultados mostraron que los receptores AMPA se movían más rápido en las células con menos Kibra que en las células de control con cantidades normales de la proteína, lo que demuestra que Kibra regula los receptores de las células cerebrales.

El trabajo cofirma que la actividad de los receptores AMPA en la sinapsis sirve para reforzar las conexiones en el cerebro, señalando que la mayoría de las formas de aprendizaje implican el fortalecimiento de algunas sinapsis y el debilitamiento de las demás, un fenómeno conocido como plasticidad, que es responsable de los circuitos de la escultura en el cerebro que codifican la memoria. Sin Kibra, este proceso no funciona correctamente, y como resultado, el aprendizaje y la memoria están en peligro. La proteína Kibra ayuda específicamente a crear un grupo de receptores que se usa para fortalecer las sinapsis durante el aprendizaje.

Por ultimo en un estudio, con rodajas de cerebro de ratones con o sin Kibra, se midieron la actividad eléctrica y la plasticidad sináptica en las células nerviosas, los ratones que carecían Kibra mostraron una menor plasticidad, un fenómeno que se traduce en una menor capacidad de aprender y recordar nueva información. En el trabajo con el cerebro de los mamíferos muestra que Kibra, es necesario para la función normal del cerebro y los procesos asociados con el aprendizaje y la memoria, es importante para regular el tráfico de los receptores AMPA. Además Kibra se ha asociado con la protección contra la aparición enfermedad de Alzheimer temprana, estos estudios pueden ayudar a definir nuevas dianas terapéuticas para el tratamiento de los trastornos de la memoria relacionados con la edad.

Existen areas cerebrales, donde las neuronas no se reproducen mediante el proceso de neurogenesis. Sin embargo, en otras zonas como el hipocampo, si poseen esta capacidad para regenerar su comunidad neuronal. Esta circunstancia en la línea reproductiva puede ser importante para el aprendizaje y la memoria. Pero sobre todo ha despertado el interés de los científicos debido a la idea seductora, pero controvertida de que podría proteger contra la estados como depresión, la ansiedad y otros trastornos anímicos en general.

Esta hipotesis ha sido corroborada por los resutado de un estudio dirigido por Jason Snyder del Nationaltitute of Mental Health, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland, USA, que en ensayos con roedores han encontrado la evidencia de una relación entre la neurogénesis y la depresión (o, al menos, en los comportamientos del ratón que se asemejan a la depresión). Encontró que las nuevas neuronas fortalecen a los ratones contra el estrés. Sin esta capacidad regenerativa, los roedores son más susceptibles a padecer estados de estrés y se comportan de maneras inusuales que son una reminiscencia de los síntomas depresivos en los seres humanos.

Snyder y su equipo elevo la produccion de neurona en el hipocampo, actuando sobre las células que producen nuevas neuronas. Estimulo estas células con una proteína que les sensibiliza, administrandoles un medicamento llamado Valganciclovir, pero tan sólo en estado reproductivo. sin alterar la produccion en las areas neuronales conlindantes.

El Valnaganciclovir es un medicamento antiviral. Se utiliza para tratar o prevenir infecciones provocadas por ciertos tipos de virus. Se utiliza comúnmente para tratar o prevenir las infecciones de los ojos o del cuerpo por el citomegalovirus (CMV).

Snyder observo como mediante la restricción y transcurrida media hora, se producian niveles más altos de la hormona del estrés corticosterona. Esta reaccion era similar en los ratones normales, pero sus cerebros se acababan restableciendo debido a la produccion de nuevas neuronas. No era así para los ratones que no podían producir nuevas neuronas - sus niveles de corticosterona no se había reducido media hora después de su liberación. Los niveles de esta hormona poseen un ciclo diario en el que sus niveles oscilan entre bajadas y subidas.

Estos ratones que carecian de la capacidad para crear nuevas neuronas, mostraban un comportamiento apatico a la hora de afrontar nuevos retos como entrar en una zona desconocida para recuperar un pedazo de comida, aunque padecieran hambre. Este comportamiento sin embargo se transformaba cuando se regeneraba neuronalmente el hipocampo.

Por último los ratones no experimentaban placer en actividades con las que antes disfrutaban - este es uno de los "síntomas característicos" de la depresión. Se le dio a elegir entre agua dulce o normal, privándoles de las dos, cuando se les ofrecio a los ratones sedientos. Todos preferían la bebida azucarada al principio, pero sólo aquellos que todavía podian producir nuevas neuronas mantenian esta eleccion. Solo aquellos con un deficit en la producción neuronal bebian tanto agua azucarada como normal.

Los resultados de este estudio se publican después de una intensa década de investigación, que en realidad comenzó cuando se encontró que los antidepresivos estimulan la neurogénesis en ratas. Muchos experimentos con roedores han corroborado estos resultados. La presencia de nuevas neuronas como consecuencia de largos periodos de tratamientos con antidepresivos se relaciono con mejoras en el comportamiento. Pero hubo excepciones, en algunos casos la neurogénesis no tuvo ninguna influencia en el comportamiento o la eficacia de los antidepresivos.

Según el estudio de Snyder, la eliminación de las nuevas neuronas no provoca ningun efecto sobre el estado emocional. Su importancia sólo se hace evidente en tiempos de dificultades. Por lo menos en ratones, estas neuronas recién nacidas ayuda a controlar la reacción del cerebro al estrés, alterando los niveles de las hormonas que afectan el comportamiento de los animales.

Esta cadena de acontecimientos pueden coincidir, porque el estrés y las hormonas como la corticosterona, también pueden afectar a la línea de producción neuronal en el hipocampo. Al disminuir la neurogénesis, el estrés se manifiesta puediendo hacer que los animales sean más sensibles al estrés en el futuro. Es lo que predispone a los animales en su comportamiento. Pero si la neurogénesis continúa bloqueada, las cosas van mal, los animales no se recuperan adecuadamente del estrés, y los síntomas depresivos podrían persistir.

¿Puede esto conducir a mejores tratamientos para la depresión? Es demasiado pronto para afirmarlo. Sólo hace unos meses, Amar Sahay de la Universidad de Columbia encontró que el aumento de la neurogénesis no alivia el comportamiento depresivo. Sin embargo si podría ayudar a explicar por qué algunas personas y son mas vulnerables al estrés, mientras que otros se muestran menos vulnerables

http://www.nature.com/nature/journal/v476/n7361/full/nature10287.html

http://blogs.discovermagazine.com/notrocketscience/2011/08/03/new-neurons-buffer-the-brains-of-mice-against-stress-and-depressive-symptoms/

Cada sabor ya sea dulce, salado, agrio..., es detectado por un conjunto único de neuronas en el cerebro al menos en el de los ratones, eso al menos es lo que sugiere una nueva investigación. Los resultados demuestran que las neuronas que responden a los gustos específicos se organizan de forma, lo que los científicos denominan un "mapa gustotopic". Este es el primer mapa que muestra cómo el gusto se representa en el cerebro de los mamíferos.

No hay duda de la dulzura de un melocotón maduro ni de la salinidad de una patata frita - en parte debido a la alta especialización, las células de forma selectiva a en la lengua detectan cada sabor único. Dirigido por Howard Hughes de Medical Institute y un equipo científicos del NIH han contribuido a nuestra comprensión de cómo percibimos el sabor, mostrando que cuatro de nuestros sabores básicos - dulce, amargo, salado y "umami" - también son procesados por las distintas áreas del cerebro. Los investigadores publicaron su trabajo en la edición del 2 septiembre 2011, de la revista Science.

Este trabajo revela además la codificación en el sistema del gusto, y se expone la lógica básica de la representación cerebral del último cinco sentidos. La forma en que percibimos el mundo sensorial ha sido algo que ha fascinado a la humanidad a lo largo de toda nuestra existencia. En el pasado, los investigadores midieron la actividad eléctrica de pequeños grupos de neuronas para ver qué áreas del cerebro de un ratón se activaban por los diferentes gustos. En esos experimentos, las áreas respondían a los diferentes gustos se agrupaban, y los científicos por lo tanto, concluyeron que las neuronas procesaban todos los gustos en general.

Ahora han identificado receptores únicos gustos y las células receptoras del gusto en concreto - el descubrimiento de un "un sabor, una clase de célula" en el esquema de codificación. La activación de estas células del receptor activan comportamientos innatos en ratones: la atracción de dulce, umami, y baja en sal y la aversión a la sal amarga, agria. Con esta clara relación entre el gusto y los comportamientos "integrado", los investigadores se preguntaron qué diferentes gustos deberían ser procesados por las mismas neuronas en el cerebro.

Se sospecha que los experimentos anteriores se habían perdido algo. Así que emplearon una técnica nueva, llamada de dos fotones de imágenes de calcio, para determinar que neuronas respondían a las cualidades de sabor en función de su gusto. Cuando una neurona se activa, se libera una onda de calcio a lo largo de la célula. Por lo tanto el nivel de calcio puede servir como un indicador para medir la activación de las neuronas.

Los investigadores inyectaron tinte en las neuronas de los ratones que hizo que esas células se iluminan con fluorescencia. A continuación, se observaron los cerebros de los ratones en microscopios de alta potencia que les permite ver cientos de células nerviosas en un momento en lo profundo del cerebro de los ratones. Cuando una célula se activa, los investigadores vieron que presentaba fluorescencia. Esto les permitió controlar la actividad de los grandes conjuntos de células, a diferencia de los métodos anteriores, que siguió sólo unas pocas células a la vez.

Se observó que cuando un ratón se le da algo amargo al gusto, los receptores de la lengua amarga emiten una sensación de que son estimulados, muchas neuronas en un área pequeña específica cerebro se activan. Cuando el ratón se le da algo salado, un área a unos pocos milímetros de distancia se encuentra activado. Cada sabor corresponde a un punto diferente en el cerebro. Ninguna de las áreas superpuestas - de hecho, no había espacio entre todos ellos. "La idea de los mapas cerebrales es el que se aplicado a otros sentidos". "Pero solo en aquellos casos en los mapas del cerebro corresponden a información de fuentes externas."

Diferentes frecuencias de sonido activan diferentes conjuntos de neuronas, por ejemplo. En el caso de las neuronas auditivas, el mapa se presenta en orden de frecuencia, de menor a mayor. Neuronas visuales imitan el campo de visión percibido por los ojos. Sin embargo, el sabor no ofrece ninguna disposición preexistente antes de llegar al cerebro, por otro lado, los receptores para todos los gustos se encuentran al azar a lo largo de la lengua - por lo tanto la organización espacial de las neuronas del gusto en un mapa topográfico del cerebro es aún más sorprendente. El siguiente paso es descubrir "cómo el gusto se combina con otros estímulos sensoriales como el olfato y la textura.

Una de las secuelas del síndrome de abstinencia en los fumadores habituales, es que en un alto porcentaje desarrollan cuadros depresivo o experimentar tristeza. Esto es debido al aumento de una enzima conocida como oxidasa que cataliza proteínas relacionadas con el estado de ánimo como la monoaminooxidasa A (MAO-A), un nuevo estudio realizado por el Centro para la Adicción y Salud Mental (CAMH) en Toronto (Canada) publicado en la revista Archives of General Psychiatry, ha descubierto el vinculo del aumento de esta proteína con el empeoramiento del estado de animo en grandes fumamadores tras dejarlo. Este descubrimiento podría tener aplicaciones terapéuticas en los síntomas de depresión que presentan los fumadores crónicos.

El uso de un método de imágenes cerebrales avanzado, empleado por el equipo dirigido por el Dr. Jeffrey Meyer descubrió que los niveles de MAO-A en las regiones cerebrales que controlan el ánimo se elevó en un 25 por ciento ocho horas después dejar de fumar. Estos niveles eran mucho mayores que en un grupo de control formado por no fumadores. Tras la exploración los 48 participantes rellenaron un cuestionario, los resultados revelaron como los fumadores con altos niveles de MAO-A presentaban una mayor sensación de tristeza.

La comprensión de la tristeza durante la abstinencia del habito de fumar es importante porque este estado de ánimo depresivo, hace que sea difícil para las personas dejen de fumar, sobre todo en los primeros días. Además, la adicción del tabaquismo está fuertemente asociada con la depresión clínica. Esta es la primera vez que los elevados índices de la proteína MAO-A en el cerebro, son vinculados a un estado en adictos al tabaco, tras dejar de fumar.

MAO-A consume los productos químicos en el cerebro, como la serotonina, que ayudan a mantener un estado de ánimo normal. Cuando los niveles MAO-A se elevan tras dejar de fumar, el proceso de eliminación es demasiado activo, por lo que ex/fumador experimenta tristeza. Para este estudio, se utilizo una técnica de imágenes cerebrales llamada tomografía por emisión de positrones (PET). CAMH tiene el único escáner de PET en el mundo dedicado exclusivamente a la salud mental y la investigación de la adicción.

Una sustancia específica en el humo del cigarrillo, llamada Harman, puede ser la responsable de estos cambios, señalan los investigadores. Durante el tabaquismo activo, Harman se une a la MAO-A controlando su presencia. Durante el retiro anticipado en los grandes fumadores que habían 25 o más cigarrillos al día, los niveles de MAO-A se elevaron rápidamente a un nivel más alto de lo observado en el grupo de comparación sanos.

Este estudio abre nuevas vías para evitar el estado de ánimo triste, durante la abstinencia del cigarrillo para hacer más fácil dejar de fumar. Por ejemplo, puede ser posible mejorar los filtros de cigarrillos existentes que evite la emisión de harman, o regular la cantidad de triptófano que contienen los cigarrillos, ya que el triptófano se convierte en harman cuando se quema.

Quizá no este tan lejos el día en que el conocimiento sobre el funcionamiento de las áreas y los circuitos neuronales implicados en la toma de decisiones del individuo, pronostiquen en que sentido va a ejercer su voluntad, pudiendo a actuar en consecuencia. La lectura de la mente por parte de la comunidad neurocientifica, siempre ha sido considerada una investigación secundaria de escasa relevancia terapéutica, por lo que se le a otorgado un papel seudocientifico mas cercano a la ciencia ficción que a la practica científica.

Recientemente se presentaron los resultados de un estudio desarrollado por investigadores pertenecientes al Centre for Brain and Mind, de la Universidad de Western Ontario, en Canadá, revelan que han conseguido leer la mente del individuo y tener la certeza de la acción que va a realizar unos instantes antes de producirse. A partir del análisis de las imágenes de su actividad cerebral, registradas aplicando técnicas por neuroimagen , Esta técnica permite mostrar en imágenes las regiones cerebrales que ejecutan una tarea determinada.

La investigación liderada por Jody Culham se extendió a lo largo de un año, en el transcurso de ese tiempo, a los participantes se les registraba su actividad cerebral escaneando con imágenes por resonancia magnética funcional (IRMf) mientras realizaban uno de los tres movimientos de la mano: sujetar la parte superior de un objeto, sujetar la parte inferior del objeto, o simplemente llegar y tocar el objeto.

El equipo encontró que mediante el uso de las señales procedentes de muchas regiones del cerebro, podrían predecir, mejor que el azar, la siguiente acción que la voluntad del sujeto realzaría pocos segundos después de realizar la lectura. Los patrones de actividad neuronal espacial que sirvieron para establecer las intenciones de acción de los participantes fueron registrados concretamente en diversas áreas de la región parietal (encargada de recibir las sensaciones de tacto, calor, frío, presión, dolor, y de coordinar el equilibrio) y de la región promotora (que está relacionada con la ejecución de los movimientos individuales de cada parte del cuerpo) del cerebro.

Estos hallazgos podrían tener importantes implicaciones clínicas: "Ser capaces de predecir los movimientos deseados de un ser humano, gracias a las señales emitidas por el cerebro, tendría numerosas y diversas aplicaciones, por ejemplo utilizar esas señales en el control de las prótesis en las poblaciones de pacientes con discapacidad o movimiento reducido.

La neuroimagen nos permite ver cómo se planifican las acciónes que se desarrolla dentro de áreas concretas del cerebro humano sin tener que insertar los electrodos directamente en el cerebro humano. Esto es obviamente mucho menos intrusivo. En el siguiente documento relacionado con el procedimiento del estudio, los principales autores del estudio nos describen los pasos seguidos en la investigación, y como se aplica la técnica de imágenes por resonancia magnética funcional (IRMf).